ترحمعه کامل مقاله زگیل دهانی

An update on oral human papillomavirus infection

مقاله ۲۰۱۳: یافته های جدید در مورد ویروس پاپیلومای انسانی دهان زگیل دهانی

خلاصه

ویروس پاپیلومای انسانی (HPV)  بیشترین عامل عفونت های منتقله از راه جنسی (STIs) در ایالات متحده در سال 2013 تشکیل داده است. HPV تناسلی شایع‌ترین STI با شیوع حدود 5.5 میلیون نفر در سراسر جهان است، نزدیک به 75 درصد مردان و زنان فعال جنسی در مقطعی از زندگی خود در معرض HPV قرار گرفته‌‌‌اند. رفتار جنسی دهانی یکی از عوامل مهم دخیل در عفونت HPV مخاط دهان است، به ویژه در مواردی که رفتارهای پرخطر را انجام می‌دهند و در سنین پایین شروع می‌شوند.

اعتقاد بر این است که عفونت HPV جریان مخاطی دهان، بسته به روش مورد استفاده برای تشخیص، 50-1% از جمعیت عمومی را تحت تأثیر قرار می‌دهد. سیستم ایمنی بیشتر HPV را به طور طبیعی در عرض 2 سال (حدود 90٪) از بین می­­برد، اما مواردی که باقی می‌مانند می‌توانند باعث بیماری های جدی شوند. HPV یک سرطان‌زای بنیادی است که به طور فزاینده‌ای در ارتباط با سرطان‌هایی است که در مکان‌های متعددی در بدن رخ می‌دهند. اگرچه درمان خاصی برای عفونت HPV وجود ندارد، اما بیماری هایی که ایجاد می‌کند مانند زگیل تناسلی، دهانه رحم و سایر سرطان‌‌ها قابل درمان هستند.

مقدمه زگیل دهانی

ویروس پاپیلومای انسانی (HPV) اکثریت عفونت های منتقله از راه جنسی (STIs) تازه اکتسابی در ایالات متحده را بر اساس برگه اطلاعاتی مراکز کنترل بیماری در سال 2013 تشکیل می‌دهد. هر ساله نزدیک به 20 میلیون STI جدید وجود دارد که در بین آن‌ها HPV شایع‌ترین عفونت و ویروس مقاربتی در ایالت متحده است. نزدیک به 200 گونه مختلف از HPV وجود دارد که اکثر آنها بی ضرر هستند و بیش از 40 نوع HPV می‌توانند مخاط تناسلی و دهان را در مردان و زنان آلوده کنند، از بین همه این­ها، 9 نوع بعنوان عامل سرطان شناخته شده است.

هر روز در ایالات متحده، حدود 12000 نفر در سنین 15-24 سال به HPV آلوده می‌شوند.[2] اکثریت قریب به اتفاق آنها ویروس را به طور طبیعی پاک می‌کنند و هرگز نمی دانند که در معرض آن قرار گرفته‌‌‌اند یا آن را داشته‌‌‌اند. شرکای جنسی که برای مدتی با هم بوده‌‌‌اند تمایل به اشتراک­گذاری HPV دارند. این بدان معناست که شریک زندگی فردی که تست HPV مثبت می‌دهد احتمالاً قبلاً HPV داشته است، حتی اگر هیچ نشانه یا علامتی نداشته باشد.

مانند اکثر آمریکایی ها، سیستم ایمنی بدن آن­ها در کمتر از 2 سال آن را از بین می‌برد. هند یکی از بالاترین موارد ابتلا به سرطان دهان در جهان را دارد. محدودیت اصلی بررسی فعلی کمبود اطلاعات کافی مرتبط با HPV در جمعیت هندی بود که می‌تواند حقایق دقیقی را مشخص کند و به ترسیم استراتژی برای مدیریت آن و تأیید نقش HPV در سرطان سلول سنگفرشی سر و گردن (HNSCC) کمک کند.

ویروس شناسی زگیل دهانی

HPV یک ویروس دئوکسی ریبونوکلئیک اسید (DNA) با طول 55 نانومتر و متعلق به خانواده Papillomaviridae است. ویریون از یک DNA دو رشته ای منفرد، بدون پوشش و با نزدیک به 5500 جفت باز نوکلئوتیدی تشکیل شده است. بیش از 120 شکل متفاوت از نظر ژنوتیپی که تقریباً 90 درصد از آنها دارای یک همسانی جفت باز DNA مشابه هستند. نزدیک به 40 نوع HPV شناخته شده است که مخاط دستگاه تناسلی را آلوده می‌کند و 14 نوع در اکثر بافت­برداری ها، سرطان مهاجم دهانه رحم شناسایی شده است. بنابراین “پرخطر”[1] یا “آنکوژن”[2] در نظر گرفته می‌شود.

جدول 1- ژنوتیپ های HPV و خطر انکوژنیک

نوع HPV نوع ریسک
18، 16 بالا
68، 59، 58، 52، 51، 45، 39، 35، 33، 31 متوسط
44، 43، 42، 11، 6 کم

HPV= Human papillomavirus

ایمونوپاتوژنز[3]

مکانیسم دقیق ورود HPV به سلول هنوز تایید نشده است. مشخص شده است که پروتئین‌های کپسید HPV نقش اساسی در ورود به سلول‌های مخاطی میزبان و رساندن DNA ویروس به هسته دارند.

پاکسازی HPV

ابتلا به عفونت HPV جدید اکنون به شدت با رفتار جنسی با شرکای جنسی زن و مرد مرتبط است. بنابراین احتمال پاکسازی عفونت HPV موجود نیز به شدت با رفتار جنسی مرتبط است. هیچ ارتباطی بین سن و بروز نوع HPV سرطان­زا یا غیرسرطان­زا یافت نشده است، اگرچه احتمال پاکسازی این عفونت‌‌ها با افزایش سن افزایش می‌یابد. خطر ابتلا به عفونت HPV با افزایش سن در زنان کاهش می‌یابد، [10،11] از سوی دیگر به نظر می‌رسد مردان در طول زندگی خود در معرض خطر دائمی ابتلا به عفونت‌های HPV جدید هستند.[12]

یک مطالعه روی مردان در ایالات متحده نشان داد که بروز عفونت HPV در محدوده سنی 18-44 سال ثابت بود.[13] و یک مطالعه دیگر، ادعا می‌کند که بروز در مردان 18-70 ساله و ساکن در برزیل، مکزیک و ایالات متحده آمریکا ثابت بود. مارکوویتز و همکاران پاکسازی سریع‌تر عفونت‌های HPV انکوژنیک در مردان با افزایش سن را گزارش کرد.[12]پاکسازی سریع‌تر در مردان مسن‌تر ممکن است با شیوع بالاتر آنتی‌بادی‌های HPV در مردان مسن‌تر مرتبط باشد.[14]

در اجماع آنچه در زنان گزارش شده است، میانگین زمان پاکسازی HPV-16 تقریباً 2 برابر (حدود 12 ماه) بیشتر از سایر انواع HPV سرطان زا است (مثلاً 6.3 ماه برای HPV-18). میانگین زمان پاکسازی هر نوع عفونت HPV در مردان 30-18 ساله در مقایسه با سایر گروه های سنی به طور قابل توجهی طولانی­تر بود.[12]

انتقال

عفونت HPV مخاط دهان و حلق با رابطه جنسی دهانی- تناسلی و رفتار جنسی پرخطر شرکای متعددی که با هم زندگی می‌کنند، به ویژه زمانی که در سنین پایین شروع شود، مرتبط است. عفونت HPV بیشتر به زوج­هایی که رابطه جنسی دهانی داشتند نسبت به زوج­هایی که صرفاً رابطه جنسی واژینال داشتند، مرتبط است.[17،20] عفونت‌های HPV دهان و حلق عمدتاً از طریق فعالیت‌های جنسی به دست می‌آیند، تماس دهان به دهان بین شریک زندگی یا اعضای خانواده، خود تلقیح و انتقال عمودی در حین تولد نیز برخی از راه‌های شناخته شده‌ای هستند که می‌توانند عفونت HPV را ایجاد کنند.[17،21،22] سویه های HPV موکوزوتروپیک قادر به ایجاد ضایعات خوش­خیم در دستگاه گوارش فوقانی هستند.[23]

تظاهرات بالینی

هیپرپلازی مخاطی مرکزی (بیماری هک[4])

بیماری هک یا هیپرپلازی مخاطی مرکزی برای اولین بار در سال 1965 توصیف شد، این بیماری بیشتر در اسکیموهای آلاسکا و در بومیان آمریکایی یا سرخپوستان، آفریقای جنوبی و گاهی در اسرائیل دیده می‌شود. این بیماری مخاط دهان، لب ها، زبان، به ویژه لب پایین و به ندرت کام، کف دهان و حلق دهانی را بیشتر در گروه سنی 3 تا 18 سال درگیر می‌کند، اما در همه گروه های سنی دیده می‌شود.[24] این بیماری به شدت با HPV انواع 13 و 32 که در حدود 90 درصد عفونت‌ها دیده می‌شوند، مرتبط است.[25،26] معمولاً خود به خود  از بین می رود، اما درمان اغلب برای کاهش مشکلات زیبایی یا آسیب‌های مکرر گزش انجام می‌شود.

پاپیلوم سنگفرشی دهان

پاپیلوم سنگفرشی دهان یک تومور خوش خیم است که در تمام گروه های سنی و بیشتر در سنین 30 تا 50 سالگی دیده می‌شود. زخم­ها در کودکان معمولاً در کمپلکس حنجره تراشهئوبرونشیال و در مخاط دهان روی کام نرم، زبانی، فرنولوم[5]، لب تحتانی و زبان کوچک در بزرگسالان دیده می‌شود.[24] عمدتاً مربوط به HPV نوع 6 و 11 است. حذف وابسته به جراحی اولین انتخاب درمان است، اما از کوتریزاسیون الکتریکی[6]، کرایوسرجری[7] و تزریق اینترفرون نیز استفاده می‌شود.

کندیلوما آکومیناتا دهان

کندیلوما از کلمه یونانی “kondilus” یعنی تومورهای گرد و acuminatum از کلمه لاتین “acuminare” یعنی نوک تیز شدن گرفته شده است. راه جنسی همچنان راه اصلی انتقال است (20%)[27] و افرادی که رابطه جنسی دهانی دارند 50% شانس ابتلا به عفونت دهان را دارند. دوره کمون بین 2 تا 8 هفته است. مشخصه آن برجستگی­های مایل به صورتی یا سفید رنگ است که روی زبان، لب‌ها، کام و کف دهان تکثیر می‌شوند که می‌توانند چسبیده یا ساقه‌دار باشند. نمای سطح معمولاً شبیه گل کلم است.

زگیل معمولی (Verruca vulgaris)

بروز Verruca vulgaris یکی از شایع­ترین­هایی است که عمدتاً در کودکان دیده می‌شود و می‌تواند مخاط دهان را آلوده کند.[24] معمولاً روی لب­ها، کام سخت، لثه و سطح پشتی زبان دیده می‌شود. شایع‌ترین انواع HPV که بر موزوکوستروفیک­ها[8] (6، 11 و 16) و کوتانواستروفیک[9] (1، 2، 4 و 7) و HPV-2 و HPV-4 تأثیر می‌گذارند، در بیش از 55 درصد ضایعات دهانی شناسایی شده‌‌‌اند.[30] معمولا زگیل‌‌ها به خودی خود محدود می‌شوند و در عرض دو سال برطرف می‌شوند. درمان معمولاً به دلیل ناراحتی زیبایی یا جلوگیری از آسیب‌های ناشی از گزش انجام می‌شود.

لیکن پلان دهان[10]

بیماری مزمن OLP با علت ناشناخته، که معمولاً در ارتباط با ضایعات پوستی و مخاطی مرتبط با HPV دیده می‌شود. این بیماری معمولاً در گروه سنی 30 تا 60 سال و عمدتاً در زنان دیده می‌شود، البته در کودکان و نوجوانان نیز قابل مشاهده است. ضایعات OLP عموماً دو طرفه و متقارن هستند، مخاط دهان، لثه، پشت زبان و لب را درگیر می‌کند.HPV   نوع 11 و 16 معمولاً در حدود 87 درصد بیماران یافت می‌شود. درمان با کورتیکواستروئیدها[11] علائم را کاهش می‌دهد اما شرایط را درمان نمی‌کند، درمان با مهارکننده‌های کلسینورین[12]، رتینوئیدهای[13] موضعی نیز به عنوان درمان افزایشی استفاده می‌شوند.[33،34]

وروکوس کارسینوم دهان[14]

یک نوع کارسینوم سلول سنگفرشی (SCC)، که خوش­خیم با مورفولوژی و تظاهرات بالینی کاملاً مشخص است. این یک تومور نادر است که توسط آکرمن در سال 1948 به عنوان سرطانی که معمولاً لب‌ها، گلوی دهانی و مخاط حنجره را درگیر می‌کند، توصیف شد. معمولاً توسطHPV نوع 6 ، 11، 16 و 18 ایجاد می‌شود.[24] درمان انتخابی آن برداشتن جراحی، رادیوتراپی با رزکسیون، داروهای سیتواستاتیک مانند اینترفرون – α است.

لکوپلاکی دهان[15]

Martorell-Calatayud A. لکوپلاکی دهان را به عنوان “لکه یا پلاک سفیدی که نمی توان از نظر بالینی یا بافت شناسی مانند سایر بیماری‌‌ها مشخص کرد” توصیف کرد. این ضایعه به عنوان ضایعه پیش بدخیم حفره دهان در نظر گرفته می‌شود و 16-62 درصد پتانسیل تبدیل شدن به SCC دهان است.[36] لکوپلاکی دهان معمولاً توسطHPV انواع 6، 11 و 16 ایجاد می‌شود.[37] هیچ اتفاق نظری در مورد بهترین دوره درمانی وجود ندارد و پیشگیری همچنان بهترین رویکرد است. درمان غیر جراحی مبتنی بر بلئومایسین موضعی[16] و رتینوئیدهای سیستمیک[17] است. درمان تهاجمی شامل کرایوسرجری[18]، لیزر CO2 و عمل جراحی برداشت است. آنها در کوتاه مدت موثر هستند، ضایعات ممکن است در دراز مدت عود کنند.

کارسینوم سلول سنگفرشی دهان[19]

در سال 1976، اولین توصیف ارتباط بین OSCC و HPV توسط زور هاوزن شرح داده شد، از آن زمان به عنوان یک علت منحصربفرد برای سرطان دهانه رحم بوده است.[31] همانطور که در سال 1983 توسط Syrjanen گزارش شد، HPV در 20% موارد OSCC مشاهده شد.[38]

HNSCC یکی از علل اصلی عوارض و مرگ­ومیر در سرتاسر جهان به ویژه در شبه قاره هند است که بیش از 90 درصد آنها SCC هستند و رتبه ششم را در بین همه بدخیمی‌‌ها در سراسر جهان دارند.[39]

بیش از 90 درصد HNSCC و سرطان های تناسلی توسط نوع HPV-16 ایجاد می‌شود. این نشان دهنده 3 درصد از تحولات بدخیم، یعنی بیش از 5000 مورد تشخیص داده شده در روز و بیش از 90 درصد از سرطان های دهان است. عفونت HPV بر پیش آگهی SCC تأثیر می‌گذارد [جدول 2]. شباهت بین آسیب های دهانی و تناسلی به همراه عوامل زیر نشان دهنده نقش عفونت HPV در مخاط دهان است، یعنی نزدیکی به سلول های اپیتلیال، نوع اپیتلیوم تناسلی و دهانی-حلقی و پتانسیل سرطانی HPV.[40]

پاپیلوماتوز تنفسی مکرر[20]

مشخصه آن تکثیر پاپیلوم های سنگفرشی خوش خیم در دستگاه گوارش است. [41،42،43] در 75 درصد از کودکان مبتلا به RRP، تشخیص قبل از 50 سالگی کودک و در بزرگسالان در دهه چهارم انجام شد.[44] این بیماری عمدتاً توسط HPV-6 و HPV-11 ایجاد می‌شود که معمولاً در مخاط دهان، نای و نایژه­ها و مری یافت می‌شود. در سال 1998، وانگ و همکاران. گزارش شده است که این بیماری در سن کمتر از 5 سال تظاهر می‌کند و به عنوان RRP با شروع نوجوانی شناخته می‌شود که به طور عمودی در طول زایمان منتقل می‌شود، اگرچه انتقال از طریق جفت نیز گزارش شده است.[45] روش های درمانی شامل برش فولاد سرد، لیزر CO2 و روش های کمکی مانند اینترفرون، ریباوارین، سیدوفوویر، فتودینامیک تراپی، واکسن HPV و غیره است.

سندرم WHIM

این یک سندرم نادر اتوزومال غالب است که با زگیل، هیپوگاماگلوبولینمی[21]، عفونت و احتباس نوتروفیل های بالغ در مغز استخوان (میلوکاتکسی[22]) مشخص می‌شود که با افزایش حساسیت به عفونت های HPV نیز مرتبط است.

ارتباط با ویروس نقص ایمنی انسانی

سیکورا و همکاران ثابت کردند که افراد سرم مثبت شیوع بالاتری از عفونت دهانی با HPV با خطر انکوژنیک بالا را نشان می‌دهند که با افزایش سن، جنسیت مرد و عفونت با پروتئین Virion Host Shutoff – 2 افزایش می‌یابد.[29]

افراد سرم مثبت نیز در معرض خطر بالاتری برای ابتلا به عفونت HPV دهانی از بیش از یک نوع HPV هستند که باعث افزایش بیشتر پتانسیل انکوژنیک عفونت می‌شود.[21] خطر عفونت با انواع HPV انکوژنیک بالا در افراد HIV مثبت که در طول سال قبل با بیش از یک نفر رابطه جنسی دهانی داشتند، 13 برابر بیشتر است.[29،47]

ارتباط با بارداری

زگیل تناسلی در بارداری با افزایش اندازه و تعداد به خوبی شکوفا می‌شود  اعتقاد بر این است که به دلیل تأثیر هورمونی، افزایش عروق و کمبود نسبی ایمنی است. سزارین انتخابی در مورد زگیل تناسلی توصیه می‌شود زیرا انتقال عمودی DNA HPV از مادر آلوده به HPV به نوزاد در صورتی که نوزاد از طریق دهانه رحم آلوده به دنیا بیاید افزایش می‌یابد.

علیرغم شواهد فراوان برای انتقال جنسی HPVهای پرخطر، راههای دیگری برای انتقال پیشنهاد شده است. چندین مطالعه بررسی کرده‌اند که آیا HPV می‌تواند از طریق تماس مستقیم در حین زایمان به صورت عمودی از مادر به کودک یا به صورت افقی از طریق دستکاری کودک با دست‌های آلوده، حمام کردن، حوله‌ها و فومیت‌ها منتقل شود. 19.7٪ از 66 نوزاد متولد شده از مادران HPV مثبت و 16.9٪ از 77 نوزاد متولد شده از مادران HPV منفی در مرحله ای از پیگیری آزمایش HPV-DNA مثبت بودند، بنابراین کودکان مادرانی که در مرحله پس از ویزیت پس از زایمان HPV مثبت بودند تقریباً 5 برابر بیشتر از کودکان مادران HPV منفی مربوط به آزمایش HPV مثبت است.[49] انواع HPV انکوژنیک 16، 18، 31، 33 و 35 شایع هستند، در حالی که انواع HPV 6 و 11 به ندرت دیده می‌شوند. اثر متقابل بین HPV دهانی و بارداری هنوز مورد مطالعه قرار نگرفته است.

نتیجه­ گیری زگیل دهانی

عفونت HPV دهانی-حلقی در درجه اول با فعالیت های جنسی به ویژه رابطه جنسی تناسلی دهانی و انتقال عمودی در هنگام تولد مرتبط است. رفتارهای پرخطر جنسی با شرکای متعدد، به ویژه زمانی که در سنین پایین شروع شود، نقش مهمی در بیماری­زایی آن دارد. عفونت HPV بیشتر به زوج هایی که رابطه جنسی دهانی داشتند نسبت به زوج هایی که صرفاً رابطه جنسی واژینال داشتند، مرتبط است.

با در نظر گرفتن سناریوی هندی، هیچ داده قابل توجهی در مورد روند تغییر روند جنسی و تأثیر آن بر شیوع متداول عفونت STI به ویژه عفونت HPV در حال حاضر در دسترس نیست. طیف ظهور عفونت HPV از هیپرپلازی اپیتلیال کانونی، OLP، پاپیلوم سنگفرشی تا SCC متغیر است. سطح بالای سوء ظن به عفونت HPV در ضایعات دهانی پایدار تشخیص داده نشده به ویژه در گروه پرخطر می‌تواند تشخیص HPV دهان را تسهیل کند [جدول 3].

نقش HPV در سرطان دهانی-حلقی باید بیشتر مورد ارزیابی قرار گیرد. محدودیت در دسترس بودن کمیاب واکنش زنجیره ای پلیمراز به عنوان یک فناوری تشخیصی برای تشخیص HPV دهانی است.

 

منابع

  1. STI Estimates Fact Sheet 2013: CDC. [Last visited on 2013 Sep 16]. Available from: http://www.cdc.gov/std/stats/STI-Estimates-Fact-Sheet-Feb-2013.pdf.
  2. Genital HPV Infection – Fact Sheet: CDC. [Last visited on 2013 Sep 16]. Available from: http://www.cdc.gov/std/HPV/STDFact-HPV.htm.
  3. Feller L, Khammissa RA, Wood NH, Lemmer J. Epithelial maturation and molecular biology of oral HPV. Infect Agent Cancer. 2009;4:16. [PMC free article][PubMed] [Google Scholar]
  4. Saini R, Khim TP, Rahman SA, Ismail M, Tang TH. High-risk human papillomavirus in the oral cavity of women with cervical cancer, and their children. Virol J. 2010;7:131. [PMC free article][PubMed] [Google Scholar]
  5. Michl P, Pazdera J, Prochazka M, Pink R, Stosova T. Human papillomavirus in the etiology of head and neck carcinomas. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. 2010;154:9–12. [PubMed] [Google Scholar]
  6. Mannarini L, Kratochvil V, Calabrese L, Gomes Silva L, Morbini P, Betka J, et al. Human papilloma virus (HPV) in head and neck region: Review of literature. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2009;29:119–26. [PMC free article][PubMed] [Google Scholar]
  7. D’Souza G, Agrawal Y, Halpern J, Bodison S, Gillison ML. Oral sexual behaviors associated with prevalent oral human papillomavirus infection. J Infect Dis. 2009;199:1263–9. [PMC free article][PubMed] [Google Scholar]
  8. Harper DM, Franco EL, Wheeler CM, Moscicki AB, Romanowski B, Roteli-Martins CM, et al. Sustained efficacy up to 4.5 years of a bivalent L1 virus-like particle vaccine against human papillomavirus types 16 and 18: Follow-up from a randomised control trial. Lancet. 2006;367:1247–55. [PubMed] [Google Scholar]
  9. Park JS, Hur S. Up to date: Comprehensive knowledge of human papillomavirus. Expert Rev Vaccines. 2013;12:353–5. [PubMed] [Google Scholar]
  10. Castle PE, Schiffman M, Herrero R, Hildesheim A, Rodriguez AC, Bratti MC, et al. A prospective study of age trends in cervical human papillomavirus acquisition and persistence in Guanacaste, Costa Rica. J Infect Dis. 2005;191:1808–16. [PubMed] [Google Scholar]
  11. Muñoz N, Méndez F, Posso H, Molano M, van den Brule AJ, Ronderos M, et al. Incidence, duration, and determinants of cervical human papillomavirus infection in a cohort of Colombian women with normal cytological results. J Infect Dis. 2004;190:2077–87. [PubMed] [Google Scholar]
  12. Giuliano AR, Lee JH, Fulp W, Villa LL, Lazcano E, Papenfuss MR, et al. Incidence and clearance of genital human papillomavirus infection in men (HIM): A cohort study. Lancet. 2011;377:932–40. [PMC free article][PubMed] [Google Scholar]
  13. Giuliano AR, Lu B, Nielson CM, Flores R, Papenfuss MR, Lee JH, et al. Age-specific prevalence, incidence, and duration of human papillomavirus infections in a cohort of 290 US men. J Infect Dis. 2008;198:827–35. [PubMed] [Google Scholar]
  14. Markowitz LE, Sternberg M, Dunne EF, McQuillan G, Unger ER. Seroprevalence of human papillomavirus types 6, 11, 16, and 18 in the United States: National Health and Nutrition Examination Survey 2003-2004. J Infect Dis. 2009;200:1059–67. [PubMed] [Google Scholar]
  15. Mork J, Lie AK, Glattre E, Hallmans G, Jellum E, Koskela P, et al. Human papillomavirus infection as a risk factor for squamous-cell carcinoma of the head and neck. N Engl J Med. 2001;344:1125–31. [PubMed] [Google Scholar]
  16. Gillison ML, Lowy DR. A causal role for human papillomavirus in head and neck cancer. Lancet. 2004;363:1488–9. [PubMed] [Google Scholar]
  17. Syrjanen S. Human papillomavirus in head and neck carcinomas. N Engl J Med. 2007;365:1944–56. [Google Scholar]
  18. D’Souza G, Kreimer AR, Viscidi R, Pawlita M, Fakhry C, Koch WM, et al. Case-control study of human papillomavirus and oropharyngeal cancer. N Engl J Med. 2007;356:1944–56. [PubMed] [Google Scholar]
  19. Cameron JE, Hagensee ME. Oral HPV complications in HIV-infected patients. Curr HIV/AIDS Rep. 2008;5:126–31. [PubMed] [Google Scholar]
  20. Forster A, Wardle J, Stephenson J, Waller J. Passport to promiscuity or lifesaver: Press coverage of HPV vaccination and risky sexual behavior. J Health Commun. 2010;15:205–17. [PubMed] [Google Scholar]
  21. Kreimer AR, Alberg AJ, Daniel R, Gravitt PE, Viscidi R, Garrett ES, et al. Oral human papillomavirus infection in adults is associated with sexual behavior and HIV serostatus. J Infect Dis. 2004;189:686–98. [PubMed] [Google Scholar]
  22. Fakhry C, D›souza G, Sugar E, Weber K, Goshu E, Minkoff H, et al. Relationship between prevalent oral and cervical human papillomavirus infections in human immunodeficiency virus-positive and -negative women. J Clin Microbiol. 2006;44:4479–85. [PMC free article][PubMed] [Google Scholar]
  23. Esquenazi D, Bussoloti Filho I, Carvalho Mda G, Barros FS. The frequency of human papillomavirus findings in normal oral mucosa of healthy people by PCR. Braz J Otorhinolaryngol. 2010;76:78–84. [PubMed] [Google Scholar]
  24. Castro TP, Bussoloti Filho I. Prevalence of human papillomavirus (HPV) in oral cavity and oropharynx. Braz J Otorhinolaryngol. 2006;72:272–82. [PubMed] [Google Scholar]
  25. Vera-Iglesias E, García-Arpa M, Sánchez-Caminero P, Romero-Aguilera G, Cortina de la Calle P. Focal epithelial hyperplasia. Actas Dermosifiliogr. 2007;98:621–3. [PubMed] [Google Scholar]
  26. Delgado Y, Torrelo A, Colmenero I, Zambrano A. Focal epithelial hyperplasia. Actas Dermosifiliogr. 2005;96:697–9. [PubMed] [Google Scholar]
  27. Castro TM, Duarte ML. Condyloma in tongue: a case report. Braz J Otorhinolaryngol. 2004;70:565–8. [Google Scholar]
  28. Scully C, Prime S, Maitland N. Papillomaviruses: Their possible role in oral disease. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1985;60:166–74. [PubMed] [Google Scholar]
  29. Sikora AG, Morris LG, Sturgis EM. Bidirectional association of anogenital and oral cavity/pharyngeal carcinomas in men. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2009;135:402–5. [PubMed] [Google Scholar]
  30. Chang F, Syrjänen S, Kellokoski J, Syrjänen K. Human papillomavirus (HPV) infections and their associations with oral disease. J Oral Pathol Med. 1991;20:305–17. [PubMed] [Google Scholar]
  31. Kumaraswamy KL, Vidhya M. Human papilloma virus and oral infections: An update. J Cancer Res Ther. 2011;7:120–7. [PubMed] [Google Scholar]
  32. Castro TM, Neto CE, Scala KA, Scala WA. Oral manifestations related to human papillomavirus. Braz J Otorhinolaryngol. 2004;70:546–50. [Google Scholar]
  33. Edwards PC, Kelsch R. Oral lichen planus: Clinical presentation and management. J Can Dent Assoc. 2002;68:494–9. [PubMed] [Google Scholar]
  34. Nico MM, Fernandes JD, Lourenço SV. Oral lichen planus. An Bras Dermatol. 2011;86:633–41. [PubMed] [Google Scholar]
  35. Alkan A, Bulut E, Gunhan O, Ozden B. Oral verrucous carcinoma: A study of 12 cases. Eur J Dent. 2010;4:202–7. [PMC free article][PubMed] [Google Scholar]
  36. Martorell-Calatayud A, Botella-Estrada R, Bagán-Sebastián JV, Sanmartín-Jiménez O, Guillén-Barona C. Oral leukoplakia: Clinical, histopathologic, and molecular features and therapeutic approach. Actas Dermosifiliogr. 2009;100:669–84. [PubMed] [Google Scholar]
  37. Sand L, Jalouli J, Larsson PA, Hirsch JM. Human papilloma viruses in oral lesions. Anticancer Res. 2000;20:1183–8. [PubMed] [Google Scholar]
  38. Castro TM, Neto CE, Scala KA, Scala WA. Oral manifestations associated with human papillomavirus (HPV) current concepts. Rev Bras Otorrinolaringol. 2004;70:546–50. [Google Scholar]
  39. Parkin DM, Bray F, Ferlay J, Pisani P. Estimating the world cancer burden: Globocan 2000. Int J Cancer. 2001;94:153–6. [PubMed] [Google Scholar]
  40. Termine N, Panzarella V, Falaschini S, Russo A, Matranga D, Lo Muzio L, et al. HPV in oral squamous cell carcinoma vs head and neck squamous cell carcinoma biopsies: A meta-analysis (1988-2007) Ann Oncol. 2008;19:1681–90. [PubMed] [Google Scholar]
  41. Bennett RS, Powell KR. Human papillomaviruses: Associations between laryngeal papillomas and genital warts. Pediatr Infect Dis J. 1987;6:229–32. [PubMed] [Google Scholar]
  42. Mounts P, Shah KV, Kashima H. Viral etiology of juvenile- and adult-onset squamous papilloma of the larynx. Proc Natl Acad Sci U S A. 1982;79:5425–9. [PMC free article][PubMed] [Google Scholar]
  43. Silverberg MJ, Thorsen P, Lindeberg H, Ahdieh-Grant L, Shah KV. Clinical course of recurrent respiratory papillomatosis in Danish children. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2004;130:711–6. [PubMed] [Google Scholar]
  44. Cohn AM, Kos JT, 2nd, Taber LH, Adam E. Recurring laryngeal papillopa. Am J Otolaryngol. 1981;2:129–32. [PubMed] [Google Scholar]
  45. Dyrstad SW, Rao KA. Recurrent respiratory papillomatosis (RRP)-Juvenile onset. Clin Med Oncol. 2008;2:481–6. [PMC free article][PubMed] [Google Scholar]
  46. Cipriani NA, Blair E, Taxy JB. WHIM syndrome and oral squamous cell carcinoma. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2010;109:105–8. [PubMed] [Google Scholar]
  47. Heck JE, Berthiller J, Vaccarella S, Winn DM, Smith EM, Shan’gina O, et al. Sexual behaviours and the risk of head and neck cancers: A pooled analysis in the International Head and Neck Cancer Epidemiology (INHANCE) consortium. Int J Epidemiol. 2010;39:166–81. [PMC free article][PubMed] [Google Scholar]
  48. Park H, Lee SW, Lee IH, Ryu HM, Cho AR, Kang YS, et al. Rate of vertical transmission of human papillomavirus from mothers to infants: Relationship between infection rate and mode of delivery. Virol J. 2012;9:80. [PMC free article][PubMed] [Google Scholar]
  49. Castellsagué X, Drudis T, Cañadas MP, Goncé A, Ros R, Pérez JM, et al. Human Papillomavirus (HPV) infection in pregnant women and mother-to-child transmission of genital HPV genotypes: A prospective study in Spain. BMC Infect Dis. 2009;9:74. [PMC free article][PubMed] [Google Scholar]

[1] high risk

[2] oncogenic

[3] imunopathogenesis

[4] heck disease

[5] frenulum

[6] electrocauterization

[7] cryosurgery

[8] musocostrofics

[9] cutaneoustrofic

[10] Oral lichen planus

[11] corticosteroids

[12] calcineurin

[13] retinoids

[14] Oral verrucous carcinoma

[15] Oral leukoplakia

[16] topical bleomycin

[17] systemic retinoids

[18] cryosurgery

[19] Oral squamous cell carcinoma

[20] Recurrent respiratory papillomatosis

[21] hypogammaglobulinemia

[22] myelokathexis

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3841675

 

مقالات مرتبط

https://drmahdizadeh.com/articles/%d9%82%d8%a7%d8%b1%da%86-%d9%87%d8%a7%db%8c-%d8%af%d8%a7%d8%b1%d9%88%db%8c%db%8c/%d8%b2%da%af%db%8c%d9%84-%d8%af%d9%87%d8%a7%d9%86%db%8c/

https://drmahdizadeh.com/articles/%d9%82%d8%a7%d8%b1%da%86-%d9%87%d8%a7%db%8c-%d8%af%d8%a7%d8%b1%d9%88%db%8c%db%8c/%d8%b2%da%af%db%8c%d9%84-%d8%af%d9%87%d8%a7%d9%86%db%8c-2/