خلاصه

ویروس های پاپیلومای انسانی زگیل تناسلی یا (HPV) رایج ترین ویروس منتقله از راه مقاربتی در انسان هستند. این ویروس از آنجا که عامل ایجاد کننده تغییرات سلولی دهانه رحم است بسیار مورد توجه است. انتقال جنسی زگیل تناسلی HPV به طور کلی پذیرفته شده است.

با این حال ، انتقال غیر جنسی زگیل تناسلی اغلب مورد بحث است. در اینجا ، ما شواهد حاصل از تحقیقات اساسی و مطالعات بالینی را بررسی می کنیم که نشان می دهد. زگیل تناسلی HPV می تواند در خارج از میزبان خود زنده بماند و به طور بالقوه از طریق روش های غیر جنسی منتقل شود. با انجام این کار ، ما امیدواریم که مشکلات موجود در اقدامات پیشگیری فعلی را کشف کرده و نیاز به ضد عفونی کننده های بهتر برای مبارزه با شیوع زگیل تناسلی HPV داشته باشیم.

کلمات کلیدی:

زگیل تناسلی ، تبخال تناسلی ، کپسید ، ضد عفونی کننده ، HPV ، انتقال ، ویروس

مقدمه

ویروس های پاپیلومای انسانی زگیل تناسلی یا (HPV) ویروس های DNA کوچکی هستند و رایج ترین ویروس های مقاربتی در انسان تخمین زده می شود. تا به امروز ، بیش از 200 نوع شناسایی شده است. همه انواع HPV اپیتلیوتروپیک هستند ، با این حال ، آنها از نظر توانایی آلودگی به کراتینوسیت های مخاطی یا پوستی تقسیم می شوند.

از بین انواع آلوده به کراتینوسیت های مخاطی ، می توان تقسیم بندی های بیشتری را انجام داد که آیا ویروس باعث نئوپلاسم های خوش خیم مانند زگیل تناسلی (کم خطر) یا نئوپلاسم بدخیم مانند سرطان دهانه رحم (پرخطر) می شود [1،2]. به طور معمول با بیماری های دستگاه تناسلی همراه است ، زگیل تناسلی یا (HPV) همچنین می تواند منجر به سرطان های سر و گردن شود.

این ویروس ها پایدار هستند و حتی در مواردی که با ضد عفونی کننده های معمولی رفع می شوند ، می توانند در سطح عفونی باقی بمانند. واکسیناسیون علیه عفونت زگیل تناسلی یا (HPV) باعث افزایش آگاهی عمومی در مورد نحوه انتقال آمیزشی HPV برای ایجاد سرطان دهانه رحم شده است. با این حال ، سطح خاصی از خطر وجود دارد که از طریق غیرجنسی با عفونت زگیل تناسلی یا (HPV) روبرو شوید.

با توجه به این اطلاعات ، ما خطرات بالقوه و یافته های فعلی انتقال عمودی و غیرجنسی زگیل تناسلی یا (HPV) را بررسی می کنیم تا از شیوع ویروس زگیل تناسلی در آینده جلوگیری کرده و شکاف های موجود در اقدامات پیشگیری فعلی را برجسته کنیم.

چرخه زندگی ویروس زگیل تناسلی یا (HPV)

ویروس های زگیل تناسلی یا (HPV) غیر پوششی هستند ، حاوی dsDNA مربوط به هیستون هستند و دارای کپسیدهای ایکوزاهدرال هستند. ژنوم ویروسی دایره ای است و طول آن تقریباً 8 کیلوبایت است و در هسته سلول میزبان تکثیر می شود. ژنوم ویروسی به طور متوسط ​​دارای 8 قاب خواندن باز (ORF) است که از mRNA های پلی سیسترونیک رونویسی شده از یک رشته DNA واحد بیان می شود [4].

ORF ها را می توان به ژن های اولیه و اواخر تقسیم کرد. ORF اولیه پروتئین های E1 ، E2 ، E4 ، E5 ، E6 و E7 را رمزگذاری می کند [4]. نشان داده شده است که ژن های E1 و E2 همانند سازی ویروس را تنظیم می کنند و همچنین بیان ژن های اولیه دیگر را هماهنگ می کنند [5]. تصور می شود که پروتئین E4 در ایجاد اختلال در رشته های میانی اسکلت سلولی کراتینه باعث آزاد شدن ویرون در محیط می شود [6].

پروتئین های سرطانزا E5 ، E6 و E7 که توسط انواع پرخطر رمزگذاری می شوند قادر به رشد و تحریک رشد سلول هستند [7]. ORF های دیررس پروتئین های L1 و L2 را کد می کنند. L1 پروتئین اصلی کپسید و L2 پروتئین جزئی کپسید است.

چرخه زندگی زگیل تناسلی یا (HPV) به برنامه تمایز سلول میزبان بستگی دارد. تصور می شود که عفونت اولیه توسط زگیل تناسلی یا (HPV) از طریق میکروابریژن های اپیتلیوم اتفاق می افتد ، بنابراین اجازه می دهد ذره زگیل تناسلی یا (HPV) به سلول های لایه پایه وارد شود.

عفونت لایه پایه اولین قدم برای پیشرفت بالقوه بیماری مرتبط با زگیل تناسلی یا (HPV) است. بین پیشرفت بدخیم با انواع خاصی از HPV مانند HPV16 ، HPV18 ، HPV31 و HPV45 همبستگی زیادی وجود دارد [1،2]. این نوع به عنوان “پر خطر” برچسب گذاری شده اند. مهمترین خطر ابتلا به سرطان دهانه رحم عفونت با هر نوع HPV پرخطر است [8]. HPV های دیگر با برچسب “کم خطر” مانند HPV6 و HPV11 باعث رشد خوش خیم می شوند.

اخیراً مشخص شده است که زگیل تناسلی یا (HPV) ها نیز در درصد فزاینده ای از سرطان های حفره حلقی نقش دارند [9]. حتی اگر انتقال جنسی به عنوان مسیر اصلی انتقال زگیل تناسلی یا (HPV) به خوبی مستند شده باشد ، امکان انتقال غیر جنسی وجود دارد.

پایداری زگیل تناسلی یا (HPV)

ویروس هایی که از طریق روشهای غیر مستقیم مانند fomites آلوده می شوند ، برای رسیدن به میزبان خود اغلب مجبورند از فشارهای محیطی زیادی جان سالم به در ببرند. همانطور که قبلاً گفته شد ، زگیل تناسلی یا (HPV) نیاز دارد تا کپسید آن در اپیتلیوم متفاوت جمع شود. این محدودیت بر اساس نیاز زگیل تناسلی یا (HPV) به بیان ژن کپسید است . اما همچنین برای یک فرآیند پیچیده پیوند دی سولفید که برای جمع آوری صحیح ویروس از طریق یک شیب اکسایش که به طور طبیعی در اپیتلیوم انسان اتفاق می افتد ، انجام می شود ، لازم است [5،7،10-16] ]

بسیاری از ویروس ها برای تکمیل چرخه زندگی خود دستخوش تغییرات ساختاری می شوند که بلوغ نامیده می شوند [17،18]. تحقیقات در مورد ذرات زگیل تناسلی یا (HPV) نوترکیب ، حاصل از سیستمهای برش بیان در تک لایه ، نشان دهنده وابستگی به پتانسیل اکسایش محیطی آنها بود ، زیرا کپسیدهای آنها پس از انکوباسیون یک شبه در محلول اکسیدکننده که تحت میکروسکوپ الکترونی مشاهده می شوند.

ترتیب بیشتری پیدا می کنند [19]. همچنین قرار گرفتن در معرض کپسید در برابر عوامل اکسید کننده مانند گلوتاتیون اکسید شده می تواند زمان بلوغ کپسید را کاهش دهد [20]. این تغییر با افزایش مقاومت کپسید در برابر پروتئولیز و کاهش شیمیایی مشخص می شود [19]. برای هر دو ذره نوترکیب HPV16 و HPV18 ، بلوغ کپسید باعث افزایش مقدار گونه های L1 dimeric و trimeric می شود [19]. نشان داده شد که تغییر در مورفولوژی در طی بلوغ با تشکیل پیوندهای دی سولفید L1 بین پنتامریک ایجاد می شود که کپسید را متراکم می کند و پایداری آن را افزایش می دهد [19].

ویروسهای بومی HPV16 جدا شده از تمایز اپیتلیوم نیز وابستگی به پتانسیل کاهش اکسیداسیون دارند. هنگام مقایسه ویروس های برداشت شده از بافت های ارگانیک 15 و 20 روزه ، ویروس ها در مقایسه با ویروس های بافت 10 روزه در برابر تجزیه مقاومت بیشتری نشان می دهند ، پیشنهاد می شود کپسیدی باشد که می تواند

در یک محیط استرس زا بیشتر مقاومت کنید. با آزمایش عفونت ، مشخص شد که ویروس های 20 روزه در هر ذره دو برابر ویروس های 10 و 15 روزه هستند. افزایش عفونت یکی از موارد مشترک است که معمولاً هنگامی رخ می دهد که ویروس های دیگر مرحله بلوغ را طی کرده اند. تجزیه و تحلیل بخش های بافتی 10 و 20 روزه نشان می دهد که ویروس های 10 روزه عمدتا در هسته لایه های اپیتلیال فوق بازال قرار دارند .

در حالی که ویروس های 20 روزه بیشتر در لایه های بالای مصنوعی اپیتلیوم یافت می شوند. این تغییر در محلی سازی بافت همزمان با یک شیب ردوکس طبیعی است که در بافت انسان اتفاق می افتد ، قسمت پایین بافت یک محیط کاهنده و قسمت فوقانی بافت یک محیط اکسید کننده است .

به همین دلیل ، اکنون این فرضیه مطرح شده است که بلوغ ویریون هنگامی اتفاق می افتد که از یک محیط کاهنده در 10 روز به یک محیط اکسید کننده در 20 روز منتقل شود. به نظر می رسد این شیب ردوکس مسئول ایجاد پیوند دی سولفید موجود در کپسید و ایجاد ساختار پایدارتر باشد.

همانطور که قبلاً بحث شد ، تصور می شود که پیوندهای دی سولفید تشکیل شده در محیط اکسیدکننده لایه قرنیزه شده اپلیتلیوم در تکمیل بلوغ ویروسی زگیل تناسلی (HPV) مهم است [12]. مطالعات قبلی با HPV در کشت تک لایه با استفاده از ذرات نوترکیب ، و همچنین در تمایز سیستم های بافتی با استفاده از ویروس بومی ، وابستگی به پیوند دی سولفید بین پنتامریک L1 را در سه سیستئین محافظت شده نشان داده است:

C175 ، C185 و C428 [11،21-23]. سه سیستئین دیگر ، C161 ، C229 و C379 ، به عنوان پیوندهای دی سولفید گذرا عمل می کنند ، به طور بالقوه ویریون را از طریق فرآیند مونتاژ به یک ترکیب کپسید بالغ هدایت می کنند [24]. سایر ویروس های غیر پوششی مانند ویروس های پلی مایع دارای سیستئین هایی هستند که در پروتئین کپسیدی خود قرار دارند و از این طریق عمل می کنند. همه شواهد به اهمیت این سیستئینهای L1 در طول تشکیل زگیل تناسلی یا (HPV) بومی در زمینه اپیتلیوم متمایز اشاره دارند.

کپسید زگیل تناسلی یا (HPV) به خودی خود بسیار پایدار است ، با این حال ، توجه به این نکته مهم است که این ویروس همراه با سلولهای اپیتلیال سست شده منتقل می شود. ناشناخته است که ویروس های آزاد یا کراتینوسیت های آلوده در میکرو ابریژن ها رسوب می کنند تا باعث ایجاد عفونت شوند. بدیهی است که سطح می تواند به ویروس و بقایای سلولی آلوده شود.

در پایان یک برنامه تمایز کراتینوسیت ، سلول کمی بیشتر از یک کیسه فیبریل کراتین است. کراتین یک پروتئین قوی و نامحلول است که به لایه بیرونی پوست قدرت و انعطاف پذیری می بخشد. این شبکه از کراتین ، همراه با محافظت از غشای سلولی دست نخورده ممکن است به عنوان یک ساختار ثانویه برای محافظت از کپسید ویروسی در برابر فشارهای محیطی عمل کند ، و به آن اجازه می دهد تا بیشتر از خود زنده بماند.

زگیل تناسلی یا (HPV) و ضد عفونی کننده ها

ویروس هایی که از طریق روشهای غیرجنسی قابل انتشار هستند به طور معمول پایدار بوده و از طریق fomites قابل انتشار هستند. یک مطالعه با استفاده از ذرات نوترکیب HPV16 و ویروس های BPV-1 برای آزمایش توانایی مقاومت ویروس های پاپیلوم در برابر خشک شدن انجام شد.

که در تعیین توانایی زنده ماندن آنها در دراز مدت بر روی سطوح بسیار مهم است. BPV-1 در حال حاضر در انتقال غیر جنسی گاو نقش دارد و شناخته شده است که در اثر تماس با fomites منتشر می شود . کشف شد که هر دو ویروس مقاومت مشابهی در برابر خشک شدن دارند و پس از 3 روز در دمای اتاق 50 درصد عفونت را حفظ می کنند. این اطلاعات زمینه را برای خطر ابتلا به زگیل تناسلی یا (HPV) از طریق روش های غیرجنسی فراهم می کند.

حتی اگر زگیل تناسلی یا (HPV) در برابر خشک شدن مقاوم باشد ، در جامعه ای که به پاکیزگی اهمیت می دهد . که به واسطه وجود مواد ضد عفونی کننده دست مشهود است ، ثبات ویروس اغلب توسط ضد عفونی کننده ها به چالش کشیده می شود. آنچه در مورد مقاومت زگیل تناسلی یا (HPV) در برابر ویروس کش ها کمی شناخته شده است .

از مطالعات با استفاده از ذرات نوترکیب یا غربالگری بیمارستان از تجهیزات بالقوه آلوده گرفته شده است. پروتکل های فعلی از نتایج مطالعات ضد عفونی کننده از ویروس های جایگزین استفاده می شود که تصور می شود دارای پایداری و مقاومت مشابه زگیل تناسلی یا (HPV) هستند.

تا به امروز ، فقط یک مطالعه برای آزمایش اینکه آیا HPV16 می تواند در درمان ضد عفونی کننده های معمول زنده بماند ، انجام شده است. با استفاده از ویروسهای HPV16 ، حساسیت به 11 ضد عفونی کننده بالینی رایج مورد آزمایش قرار گرفت [28]. این مطالعه یافته های جالبی را به وجود آورد. در ابتدا ، زگیل تناسلی یا (HPV) نشان داده شده است که در برابر غیرفعال شدن توسط گلوترآلدئید (GTA) مقاوم است.

GTA در درجه اول در بیمارستان ها استفاده می شود و به عنوان ضد میکروبی با طیف وسیع استفاده می شود. توانایی آن برای اتصال DNA و پروتئین به یکدیگر ، توانایی زیادی در از بین بردن عوامل بیماری زای میکروبی دارد. خنثی سازی ویروس های غیر پوشیده به سختی دشوار است . اما نشان داده شده است که GTA در برابر برخی از جمله آدنو ویروس ها ، پارو ویروس ها ، کلسی ویروس ها و بسیاری از ویروس های انتروویروس م effectiveثر است [29-31]. زگیل تناسلی یا (HPV) همچنین مقاومت در برابر ارتو فتالادئید (OPA) را نشان داد.

یک جایگزین جدید برای GTA [28]. مشخص شد که زگیل تناسلی یا (HPV) به هیپوکلریت و یک ماده ضدعفونی کننده بر پایه اسید پارا استیک حساس است [28]. مانند اکثر ویروس های غیر پوششی ، زگیل تناسلی یا (HPV) در برابر ضد عفونی کننده های حاوی الکل مقاوم بود

از جمله اتانول و ایزوپروپانول [28]. این مقاومت در برابر الکل شواهدی را نشان می دهد که سیستم های ضدعفونی کننده دست که اغلب به آنها اعتماد می شود ، به طور موثری گسترش زگیل تناسلی یا (HPV) را کنترل نمی کنند.

همچنین ، کیفیت خشك كردن الكل ها ممكن است به نفع ویروس باشد. زیرا نشان داده شده است كه پس از خشك شدن یك ماده آلوده كننده ، ضدعفونی كننده ها كارایی كمتری دارند [32]. در ترکیب ، شناسایی زگیل تناسلی یا (HPV) به عنوان یک ویروس بسیار پایدار و همچنین توانایی آن در مقاومت در برابر ضدعفونی کننده های رایج زمینه هایی را برای انتقال این ویروس از طریق fomites و سطوح تلقیح شده فراهم می کند.

مسیرها و شواهد بالقوه انتقال غیر جنسی

همانطور که بحث شد ، زگیل تناسلی یا (HPV) یک ویروس پایدار است و توانایی زنده ماندن در برابر هجوم شیمیایی را دارد و هنوز هم می تواند عفونی باشد. در حالی که راه عادی عفونت از طریق تماس جنسی رخ می دهد . سایر احتمالات ، هرچند با سرعت کمتر ، می تواند باعث انتقال زگیل تناسلی یا (HPV) از یک انسان به دیگری شود. در زیر مسیرهای بالقوه انتقال غیر جنسی زگیل تناسلی یا (HPV) وجود دارد که براساس شواهد موجود و دانش فعلی در مورد زگیل تناسلی یا (HPV) به طور بالینی توصیف یا مشکوک شده اند.

یک مجموعه از شواهد نشانگر مسیر غیر جنسی بالقوه خود تلقیح عفونت زگیل تناسلی یا (HPV) ، تشخیص باکره های زن زگیل تناسلی یا (HPV) مثبت است. این مطالعه نشان داد که 51.1٪ از زنانی که ادعا نمی کنند سابقه مقاربت جنسی ندارند ، زگیل تناسلی یا (HPV) مثبت است ، در حالی که 69.1٪ از زنان از نظر جنسی فعال هستند.

با این حال ، مطالعه دیگری نشان داد که زگیل تناسلی یا (HPV) پرخطر پس از پیروی از 100 باکره قبل و بعد از تماس جنسی ، فقط از طریق تماس جنسی منقبض شده است. باکره های زن اغلب در مطالعات مربوط به بیماری مقاربتی گنجانده می شوند تا به عنوان کنترل منفی برای افراد بدون تماس جنسی قبلی عمل کنند. با هر مطالعه ، ممکن است وضعیت بکر بودن زنان شرکت کننده دقیق نباشد.

در مواردی که هیچ نشانه ای از سو abuse استفاده جنسی نمی تواند انتقال زگیل های تناسلی را توضیح دهد . عفونت زگیل تناسلی یا (HPV) کم خطر توسط خود تلقیح ثبت شده است [26،35]. از دو اهمیت جداگانه ، دو مطالعه جداگانه ، یكی در بیمارستان و یكی دیگر در دانشگاه ، تشخیص فراوانی از HPV DNA بر روی انگشتان افراد آلوده را پیدا كرد.

این را می توان به دلیل ناکافی بودن یا شستن دست توسط فرد آلوده نسبت داد. اگر ویروسیهای دست نخورده و دست نخورده وجود داشته باشد ، آزمایش نشده است ، اما به وضوح اگر DNA در آنجا یافت شود . این احتمال وجود دارد. همانطور که قبلاً بحث شد ، کسانی که برای ضد عفونی کردن دست خود به مواد ضدعفونی کننده دست اعتماد می کنند ، به طور موثری زگیل تناسلی یا (HPV) را از بین نمی برند.

لازم به ذکر است که در هر صورت ، این شواهد به طور بالقوه توانایی این افراد را دارد که به دلیل بهداشت نامناسب خود یا دیگران که در تماس فیزیکی اما غیرجنسی قرار دارند ، از طریق دست خود نسبت به زگیل تناسلی یا (HPV) تلقیح کنند.

انتقال عمودی از مادر به کودک یکی دیگر از راه های انتقال است. گزینه های احتمالی شامل رحم ، حین زایمان یا گسترش از طریق تماس با بستگان یا مادر پس از تولد است. محتمل ترین انتقال مادر به کودک ، زایمان واژینال است و کودک از کانال زایمان آلوده عبور می کند.

این توضیح می دهد که چرا HPV DNA در نوزادان شناسایی می شود. مطالعات نشان داده است که بین بار HPV DNA مادر و توانایی آنها در انتقال آن DNA به نوزاد رابطه وجود دارد [41]. تعیین توالی ژنوم های شناسایی شده و همچنین تجزیه و تحلیل تایپ نشان داد که مادران مستقیماً مسئول تلقیح نوزاد خود هستند. در حالی که کانال زایمان آلوده به ویژه برای نوزادانی که از طریق واژن زایمان می شوند ، یک خطر محسوب می شود .

اما آنهایی که به صورت غیر واژینال زایمان می شوند ، هنوز هم خطرناک هستند. HPV DNA در زنان با نمونه سواب گردن رحم در HPC مثبت و در جفت و مایعات آمنیوتیک تشخیص داده شده است و ممکن است خطر عفونت مادرزادی وجود داشته باشد [44-46]. با این حال ، داده ها نشان می دهد.

که بیشترین خطر در تماس با کانال زایمان آلوده است [38]. DNA ویروسی اغلب در حفره دهان نوزاد متولد می شود. حتی اگر به نظر می رسد HPV های پر خطر با سرطان های دهان در ارتباط هستند ، اما این موارد انتقال عمودی HPV به عنوان عفونت های گذرا برچسب گذاری می شوند ، زیرا حفره های دهان نوزادان HPV منفی 1-2 ماه پس از تلقیح هنگام تولد است ، که نشان دهنده پاکسازی ویروسی است.

با این حال ، در مورد انتقال HPV عمودی ، انواع غیر سرطان زا خطر سلامتی بالقوه ای را برای نوزادان ایجاد می کنند. پاپیلوماتوز تنفسی مکرر با شروع نوجوانان (JORRP) یک بیماری نادر در کودکان خردسال است که در اثر عفونت با HPV نوع 6 و 11 ایجاد می شود. همانطور که گفته شد. نوزادان از بدو تولد یا به طور بالقوه در رحم از دستگاه تناسلی آلوده مادر خود به JORRP دست می یابند.

شروع بیماری در سنین 2 تا 5 سالگی اتفاق می افتد. موارد بعد از 5 سالگی کمتر است ، اما اتفاق می افتد. همه موارد زیر 14 سال به عنوان JORRP طبقه بندی می شوند ، موارد بیشتر از 14 سال نیز ناشی از تماس جنسی است. این بیماری نادر است و سالانه فقط 820 مورد تأیید شده دارد [49]. پاپیلوماها سرطانی نیستند ، اما به سرعت رشد می کنند. اغلب جراحی های مکرربرای پاکسازی راه هوایی لازم است.

و ممکن است قبل از رسیدن به سن 10 سالگی به 100 مورد نیاز باشد. این بیماری به نوع وابسته است ، زیرا HPV11 با علائم پیشرفته تری همراه است و در هنگام عفونت HPV6 کمتر رخ می دهد. همچنین احتمال انتقال رشد به نای و ریه ها یا بدخیمی بیماری وجود دارد.

در تلاش برای ارتباط عوامل خطر با JORRP ، ارتباط بین کندیلوما و زنان باردار در یک مطالعه مبتنی بر جمعیت در دانمارک برای مدت زمان 20 سال مورد بررسی قرار گرفت [48،52]. آنها دریافتند که زنان مبتلا به کندیلوما بیش از 200 برابر بیشتر از زنانی که مبتلا به این بیماری نیستند خطر ابتلا به JORRP در کودکانشان وجود دارد.

عفونت های بیمارستانی

عفونت های بیمارستانی یا بیمارستانی برای بسیاری از ویروس ها معمول است که راهی به میزبان خود می گیرند. یک مسیر بالقوه برای عفونت بیمارستانی HPV ، پروب های سونوگرافی ترانس واژینال است. که در بخش های اورژانس و زنان در مراکز مراقبت های بهداشتی برای انجام سونوگرافی حفره داخلی بسیار مورد استفاده قرار می گیرد.

این روش بی خطر در تشخیص بیماری های مجاری صفراوی ، حاملگی داخل رحمی و آنوریسم آئورت شکمی استفاده می شود. گرچه بی خطر است ، اما تماس نزدیک بین پروب و دهانه رحم یا دیواره واژن وجود دارد . که مسیر بالقوه ای را برای عفونت HPV فراهم می کند. پروب ها یکبار مصرف نیستند و پس از هر بار استفاده با ضد عفونی کننده های ملایم ضد عفونی می شوند تا به تجهیزات حساس آسیب نرسانند.

در بین بیماران ، پروب ها نیز با مانعی در محافظت فیزیکی از عفونت متقاطع غلاف می شوند. با این حال ، این موانع دارای سرعت سوراخکاری 1-9 [53-56] هستند. یک مطالعه 217 نمونه قبل و 200 نمونه پس از معاینه سونوگرافی را جمع آوری کرد [57]. پس از انجام سونوگرافی ، 3٪ از نمونه ها شامل انواع HPV پرخطر بودند (16 ، 31 ، 53 ، 58) [57]. به طور مشابه ، زگیل تناسلی یا (HPV) در شش نمونه قبل از معاینه تشخیص داده شد.

این مطالعه و همچنین سایر مطالعات نشان داد که مقدار زیادی پروب سونوگرافی به HPV پر خطر آلوده شده است. همانطور که گفته شد .بیشتر مواد ضد عفونی کننده بالینی برای خنثی سازی HPV کافی نیستند. سایر مطالعات ، پروب های سونوگرافی ترانس واژینال را بیشتر مورد بررسی قرار دادند و نتیجه گرفتند که نه تنها توسط HPV DNA بلکه با ویروس های آزاد نیز آلوده می شوند.

آن ها این را با درمان نمونه های سواب با اگزونوکلئاز ، که تمام DNA محافظت نشده را از بین می برد ، تعیین کردند. HPV DNA که در داخل کپسیدها محافظت می شود از بین نمی رود و پس از آزادسازی از کپسید قابل تشخیص است. این روش به طور قابل اعتماد در بسیاری از مطالعات HPV در تحقیقات پایه و همچنین با ویروس های دیگر مورد استفاده قرار گرفته است [11،12،24]. این احتمال وجود دارد که تجهیزات پزشکی با قابلیت استفاده مجدد بیشتر در تماس با مناطق آلوده به HPV آلوده شوند. این مطالعات نشان می دهد که عفونت بیمارستانی زگیل تناسلی یا (HPV) یک خطر واقعی است.

صرف نظر از اینکه زگیل تناسلی یا (HPV) چگونه به دست می آید ، هنوز هم تصور می شود که نقض در اپیتلیوم یک اشتراک عمده در تمام راه های انتقال باشد [12،13،24]. میکرو ابریژن اپیتلیال امکان دسترسی ویروس به لایه پایه پوست را فراهم می کند. فعالیت جنسی می تواند چنین نقض هایی ایجاد کند ، و همچنین ممکن است مسئول انتقال غیر جنسی در ناحیه تناسلی باشد.

حفره دهان همچنین می تواند توسط زگیل تناسلی یا (HPV) آلوده شود. در اینجا ، فعالیت هایی از جمله خوردن و مراقبت از دندان باعث آسیب به اپیتلیوم می شود و به طور بالقوه می تواند در انتقال غیر جنسی زگیل تناسلی یا (HPV) نقش داشته باشد .

نتیجه

همانطور که گفته شد زگیل تناسلی یا (HPV) یک پاتوژن عمده ویروسی است که بیش از سرطان دهانه رحم باعث بیماری می شود. برای شناسایی این ویروس ها به عنوان شایع ترین بیماری مقاربتی ، کارهای زیادی انجام شده است. در اینجا ، ما می آموزیم که ویروس های ویروسی ویروس بسیار پایداری هستند و می توانند روزها بر روی سطح بدن و سطوح زنده بمانند. این بر اساس مطالعات متعدد هم در آزمایشگاه و هم در سناریوهای مراقبت های بهداشتی در دنیای واقعی است [11،13،24،25،28].

ما همچنین اطلاع می دهیم که بسیاری از مواد ضد عفونی کننده فعلی که برای محافظت از ما در برابر عفونت محیطی یا بیمارستانی میکروب ها استفاده می شوند ، در خنثی سازی زگیل تناسلی یا (HPV) بی اثر هستند. باز هم ، شواهدی در این زمینه در مطالعات جامع تحقیقات بنیادی و همچنین موارد کاملاً مستند مربوط به تجهیزات بیمارستانی آلوده وجود دارد [28]. به دلیل این دو عامل ، ویروس زگیل تناسلی یا (HPV) از طریق روشهای غیرجنسی ، از طریق مادر به فرزند ، ورم ، خود تلقیح یا عفونت بیمارستانی قابل انتقال است.

همانطور که گفته شد ، برخی از راههای انتقال بهتر از سایر روشها عمل می کنند ، زیرا بعضی از آنها منجر به عفونتهای گذرا می شوند که خطر کمی برای فرد ایجاد می کند. همچنين ممكن است اشكال كمتر مستند ديگري براي انتقال عفونت HPV ممكن باشد [62].

با این حال ، تحقیقات بیشتری برای تعیین میزان و عواقب زگیل تناسلی یا (HPV) غیرجنسی لازم است. حداقل ، ضد عفونی کننده های جدید یا پروتکل های جدید ضدعفونی کننده تجهیزات مراقبت های بهداشتی نیاز به محدود کردن عفونت های بیمارستانی دارند و باید آگاهی عمومی در مورد پتانسیل عفونت زگیل تناسلی یا (HPV) از طریق غیرجنسی افزایش یابد.

References

• de Villiers EM, Fauquet C, Broker TR, et al. Classification of papillomaviruses. Virology 2004;324:17–27 [Crossref], [PubMed], [Web of Science ®], [Google Scholar]
• Longworth MS, Laimins LA. Pathogenesis of human papillomaviruses in differentiating epithelia. Microbiol Mol Biol Rev 2004;68:362–72 [Crossref], [PubMed], [Web of Science ®], [Google Scholar]
• Gizzo S, Noventa M, Nardelli GB. Gardasil administration to hr-HPV-positive women and their partners. Trends Pharmacol Sci 2013;34:479–80 [Google Scholar]
• Zheng ZM, Baker CC. Papillomavirus genome structure, expression, and post-transcriptional regulation. Front Biosci 2006;11:2286–302 [Crossref], [PubMed], [Web of Science ®], [Google Scholar]
• Meyers C, Frattini MG, Hudson JB, Laimins LA. Biosynthesis of human papillomavirus from a continuous cell line upon epithelial differentiation. Science 1992;257:971–3 [Crossref], [PubMed], [Web of Science ®], [Google Scholar]
• Roberts S, Ashmole I, Gibson LJ, et al. Mutational analysis of human papillomavirus E4 proteins: identification of structural features important in the formation of cytoplasmic E4/cytokeratin networks in epithelial cells. J Virol 1994;68:6432–45 [Google Scholar]
• Bedell MA, Hudson JB, Golub TR, et al. Amplification of human papillomavirus genomes in vitro is dependent on epithelial differentiation. J Virol 1991;65:2254–60 [Google Scholar]
• Madsen BS, Jensen HL, van den Brule AJ, et al. Risk factors for invasive squamous cell carcinoma of the vulva and vagina – population-based case-control study in Denmark. Int J Cancer 2008;122:2827–34 [Crossref], [PubMed], [Web of Science ®], [Google Scholar]
• D’Souza G, Kreimer AR, Viscidi R, et al. Case-control study of human papillomavirus and oropharyngeal cancer. N Engl J Med 2007;356:1944–56 [Crossref], [PubMed], [Web of Science ®], [Google Scholar]
• Conway MJ, Alam S, Christensen ND, Meyers C. Overlapping and independent structural roles for human papillomavirus type 16 L2 conserved cysteines. Virology 2009;393:295–303 [Google Scholar]
• Conway MJ, Cruz L, Alam S, et al. Differentiation-dependent interpentameric disulfide bond stabilizes native human papillomavirus type 16. PLoS One 2011;6:e22427 [Google Scholar]
• Conway MJ, Alam S, Ryndock EJ, et al. Tissue-spanning redox gradient-dependent assembly of native human papillomavirus type 16 virions. J Virol 2009;83:10515–26 [Google Scholar]
• Conway MJ, Meyers C. Replication and assembly of human papillomaviruses. J Dent Res 2009;88:307–17 [Crossref], [PubMed], [Web of Science ®], [Google Scholar]
• Hummel M, Hudson JB, Laimins LA. Differentiation-induced and constitutive transcription of human papillomavirus type 31b in cell lines containing viral episomes. J Virol 1992;66:6070–80 [Google Scholar]
• Grassmann K, Rapp B, Maschek H, et al. Identification of a differentiation-inducible promoter in the E7 open reading frame of human papillomavirus type 16 (HPV-16) in raft cultures of a new cell line containing high copy numbers of episomal HPV-16 DNA. J Virol 1996;70:2339–49 [Google Scholar]
• Ozbun MA, Meyers C. Characterization of late gene transcripts expressed during vegetative replication of human papillomavirus type 31b. J Virol 1997;71:5161–72 [Google Scholar]
• Joshi A, Nagashima K, Freed EO. Mutation of dileucine-like motifs in the human immunodeficiency virus type 1 capsid disrupts virus assembly, gag-gag interactions, gag-membrane binding, and virion maturation. J Virol 2006;80:7939–51 [Google Scholar]
• Perez-Berna AJ, Ortega-Esteban A, Menendez-Conejero R, et al. The role of capsid maturation on adenovirus priming for sequential uncoating. J Biol Chem 2012;287:31582–95 [Google Scholar]
• Buck CB, Thompson CD, Pang YY, et al. Maturation of papillomavirus capsids. J Virol 2005;79:2839–46 [Crossref], [PubMed], [Web of Science ®], [Google Scholar]
• Hanslip SJ, Zaccai NR, Middelberg AP, Falconer RJ. Intrinsic fluorescence as an analytical probe of virus-like particle assembly and maturation. Biochem Biophys Res Commun 2008;375:351–5 [Google Scholar]
• Ishii Y, Tanaka K, Kanda T. Mutational analysis of human papillomavirus type 16 major capsid protein L1: the cysteines affecting the intermolecular bonding and structure of L1-capsids. Virology 2003;308:128–36 [Crossref], [Google Scholar]
• Modis Y, Trus BL, Harrison SC. Atomic model of the papillomavirus capsid. EMBO J 2002;21:4754–62 [Crossref], [PubMed], [Web of Science ®], [Google Scholar]
• Sapp M, Fligge C, Petzak I, et al. Papillomavirus assembly requires trimerization of the major capsid protein by disulfides between two highly conserved cysteines. J Virol 1998;72:6186–9 [Google Scholar]
• Ryndock EJ, Conway MJ, Alam S, et al. Roles for human papillomavirus type 16 l1 cysteine residues 161, 229, and 379 in genome encapsidation and capsid stability. PLoS One 2014;9:e99488 [Google Scholar]
• Roden RB, Lowy DR, Schiller JT. Papillomavirus is resistant to desiccation. J Infect Dis 1997;176:1076–9 [Google Scholar]
• Rowson KE, Mahy BW. Human papova (wart) virus. Bacteriol Rev 1967;31:110–31 [Google Scholar]
• Alphs HH, Gambhira R, Karanam B, et al. Protection against heterologous human papillomavirus challenge by a synthetic lipopeptide vaccine containing a broadly cross-neutralizing epitope of L2. Proc Natl Acad Sci USA 2008;105:5850–5 [Crossref], [PubMed], [Web of Science ®], [Google Scholar]
• Meyers J, Ryndock E, Conway MJ, et al. Susceptibility of high-risk human papillomavirus type 16 to clinical disinfectants. J Antimicrob Chemother 2014;69:1546–50 [Google Scholar]
• Chambon M, Archimbaud C, Bailly JL, et al. Virucidal efficacy of glutaraldehyde against enteroviruses is related to the location of lysine residues in exposed structures of the VP1 capsid protein. Appl Environ Microbiol 2004;70:1717–22 [Google Scholar]
• D’Souza DH, Su X. Efficacy of chemical treatments against murine norovirus, feline calicivirus, and MS2 bacteriophage. Foodborne Pathog Dis 2010;7:319–26 [Google Scholar]
• Eterpi M, McDonnell G, Thomas V. Disinfection efficacy against parvoviruses compared with reference viruses. J Hosp Infect 2009;73:64–70 [Crossref], [PubMed], [Web of Science ®], [Google Scholar]
• Terpstra FG, van den Blink AE, Bos LM, et al. Resistance of surface-dried virus to common disinfection procedures. J Hosp Infect 2007;66:332–8 [Google Scholar]
• Tay SK, Ho TH, Lim-Tan SK. Is genital human papillomavirus infection always sexually transmitted? Aust N Z J Obstet Gynaecol 1990;30:240–2 [Google Scholar]
• Kjaer SK, Chackerian B, van den Brule AJ, et al. High-risk human papillomavirus is sexually transmitted: evidence from a follow-up study of virgins starting sexual activity (intercourse). Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2001;10:101–6 [PubMed], [Web of Science ®], [Google Scholar]
• Jones V, Smith SJ, Omar HA. Nonsexual transmission of anogenital warts in children: a retrospective analysis. ScientificWorldJournal 2007;7:1896–9 [Google Scholar]
• Winer RL, Hughes JP, Feng Q, et al. Detection of genital HPV types in fingertip samples from newly sexually active female university students. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2010;19:1682–5 [Google Scholar]
• Sonnex C, Strauss S, Gray JJ. Detection of human papillomavirus DNA on the fingers of patients with genital warts. Sex Transm Infect 1999;75:317–19 [Crossref], [PubMed], [Web of Science ®], [Google Scholar]
• Hahn HS, Kee MK, Kim HJ, et al. Distribution of maternal and infant human papillomavirus: risk factors associated with vertical transmission. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2013;169:202–6 [Google Scholar]
• Smith EM, Parker MA, Rubenstein LM, et al. Evidence for vertical transmission of HPV from mothers to infants. Infect Dis Obstet Gynecol 2010;2010:326369 [Crossref], [PubMed], [Google Scholar]
• Freitas AC, Mariz FC, Silva MA, Jesus AL. Human papillomavirus vertical transmission: review of current data. Clin Infect Dis 2013;56:1451–6 [Google Scholar]
• Park H, Lee SW, Lee IH, et al. Rate of vertical transmission of human papillomavirus from mothers to infants: relationship between infection rate and mode of delivery. Virol J 2012;9:80 [Google Scholar]
• Hong Y, Li SQ, Hu YL, Wang ZQ. Survey of human papillomavirus types and their vertical transmission in pregnant women. BMC Infect Dis 2013;13:109 [Google Scholar]
• Tenti P, Zappatore R, Migliora P, et al. Perinatal transmission of human papillomavirus from gravidas with latent infections. Obstet Gynecol 1999;93:475–9 [Google Scholar]
• Weyn C, Thomas D, Jani J, et al. Evidence of human papillomavirus in the placenta. J Infect Dis 2011;203:341–3 [Crossref], [PubMed], [Web of Science ®], [Google Scholar]
• Noventa M, Andrisani A, Gizzo S, et al. Is it time to shift the attention on early stages embryo development to avoid inconclusive evidence on HPV-related infertility: debate and proposal. Reprod Biol Endocrinol 2014;12:48 [Google Scholar]
• Berretta R, Gizzo S, Dall’Asta A, et al. Risk of preterm delivery associated with prior treatment of cervical precancerous lesion according to the depth of the cone. Dis Markers 2013;35:721–6 [Google Scholar]
• Saccardi C, Gizzo S, Noventa M, et al. High-risk human papillomavirus DNA test: could it be useful in low-grade cervical lesion triage? Five-year follow-up. Reprod Sci 2014;21:198–203 [Google Scholar]
• Shah KV. A case for immunization of human papillomavirus (HPV) 6/11-infected pregnant women with the quadrivalent HPV vaccine to prevent juvenile-onset laryngeal papilloma. J Infect Dis 2014;209:1307–9 [Crossref], [PubMed], [Web of Science ®], [Google Scholar]
• Chesson HW, Ekwueme DU, Saraiya M, et al. Estimates of the annual direct medical costs of the prevention and treatment of disease associated with human papillomavirus in the United States. Vaccine 2012;30:6016–19 [Crossref], [PubMed], [Web of Science ®], [Google Scholar]
• Wiatrak BJ, Wiatrak DW, Broker TR, Lewis L. Recurrent respiratory papillomatosis: a longitudinal study comparing severity associated with human papilloma viral types 6 and 11 and other risk factors in a large pediatric population. Laryngoscope 2004;114:1–23 [Google Scholar]
• Derkay CS. Task force on recurrent respiratory papillomas. A preliminary report. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1995;121:1386–91 [Google Scholar]
• Silverberg MJ, Thorsen P, Lindeberg H, et al. Condyloma in pregnancy is strongly predictive of juvenile-onset recurrent respiratory papillomatosis. Obstet Gynecol 2003;101:645–52 [Google Scholar]
• Hignett M, Claman P. High rates of perforation are found in endovaginal ultrasound probe covers before and after oocyte retrieval for in vitro fertilization-embryo transfer. J Assist Reprod Genet 1995;12:606–9 [Google Scholar]
• Rooks VJ, Yancey MK, Elg SA, Brueske L. Comparison of probe sheaths for endovaginal sonography. Obstet Gynecol 1996;87:27–9 [Google Scholar]
• Storment JM, Monga M, Blanco JD. Ineffectiveness of latex condoms in preventing contamination of the transvaginal ultrasound transducer head. South Med J 1997;90:206–8 [Google Scholar]
• Milki AA, Fisch JD. Vaginal ultrasound probe cover leakage: implications for patient care. Fertil Steril 1998;69:409–11 [Google Scholar]
• Casalegno JS, Le Bail Carval K, Eibach D, et al. High risk HPV contamination of endocavity vaginal ultrasound probes: an underestimated route of nosocomial infection? PLoS One 2012;7:e48137 [Google Scholar]
• Ma ST, Yeung AC, Chan PK, Graham CA. Transvaginal ultrasound probe contamination by the human papillomavirus in the emergency department. Emerg Med J 2013;30:472–5 [Google Scholar]
• M’Zali F, Bounizra C, Leroy S, et al. Persistence of microbial contamination on transvaginal ultrasound probes despite low-level disinfection procedure. PLoS One 2014;9:e93368 [Google Scholar]
• Kac G, Podglajen I, Si-Mohamed A, et al. Evaluation of ultraviolet C for disinfection of endocavitary ultrasound transducers persistently contaminated despite probe covers. Infect Control Hosp Epidemiol 2010;31:165–70 [Google Scholar]
• Stroncek JD, Reichert WM. Overview of wound healing in different tissue types. In: Reichert WM, editor. Indwelling neural implants strategies for contending with the in vivo environment. CRC Press; Boca Raton, FL, USA: 2008 [Google Scholar]
• Gizzo S, Ferrari B, Noventa M, et al. Male and couple fertility impairment due to HPV-DNA sperm infection: update on molecular mechanism and clinical impact – systematic review. Biomed Res Int 2014;2014:230263 [Google Scholar]

---