تاثیر گانودرما روی دیابت

در این مقاله بخشی از مقاله علمی منتشر شده در مجله مولکول که در ارتباط با تاثیر گانوردما روی دیابت است می پردازیم:

دیابت نوعی اختلال متابولیک است که ناشی از کمبود انسولین و اختلال انسولین است که با قند خون همراه است. امروزه دیابت به یک مشکل جدی تبدیل شده است. این بیماری دیگر مادرزادی و نادر تلقی نمی شود.

انجمن بین المللی دیابت در نسخه هشتم نقشه جهانی دیابت ، داده هایی را منتشر کرد. که براساس آن در سال 2017 تعداد بزرگسالان دیابتی در سراسر جهان (20-79 سال) به 415 میلیون نفر رسیده است. لازم به ذکر است که در سال 2000 “فقط” 151 میلیون بیمار وجود داشت. برآوردها نشان می دهد که تا سال 2045 تعداد بیماران دیابتی می تواند به 629 میلیون نفر برسد [1].

طبقه بندی قبلی دیابت ، دو نوع از این بیماری را متمایز کرده است. تمایز این گروهها عمدتاً بر اساس وجود (نوع 1) یا عدم حضور (نوع 2) آنتی بادی ها در برابر آنتی ژنهای β سلولهای جزایر لوزالمعده است. معیار بعدی سن تشخیص سن بیمار بود. همچنین یک زیر گروه سوم حاوی مواردی از بیماران بزرگسال مبتلا به دیابت خود ایمنی نهفته (LATA).

این نوع دیابت با حضور آنتی بادی های گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز اسید (GADA) تعریف شد. مطابق آخرین تحقیق ارائه شده توسط اهلبیت و همکاران. در سال 2018 [2] ، این بیماری شامل پنج نوع است.

نوع اول به عنوان دیابت خود ایمنی شدید (SAID) توصیف شده است. دیابت نوع 1 معمولاً در جوانان با BMI نسبتاً کم مشاهده می شود. این بیماری با ضعف کنترل متابولیک ، کمبود انسولین و حضور GADA مشخص می شود. نوع دوم نیز دیابت نوجوانان است اما GADA منفی است. این نوع ، مانند نوع 1 ، با BMI نسبتاً کم ، ترشح انسولین کم (شاخص HOMA2-B پایین) و کنترل متابولیک ضعیف مشخص می شود. دیابت نوع 2 به عنوان دیابت شدید انسولین (SIDD) تعریف شده است.

نوع سوم دیابت وابسته به سن نیست بلکه با چاقی (BMI بالا) همراه است. این نوع با مقاومت به انسولین (شاخص بالای HOMA2-IR) مشخص می شود. این بیماری به عنوان دیابت شدید انسولین (SIRD) شناخته شده است.نوع چهارم دیابت نیز با چاقی همراه است اما نه با مقاومت به انسولین. این نوع به عنوان دیابت مربوط به چاقی خفیف (MOD) تعریف شده است.

نوع پنجم دیابت در افراد مسن رخ می دهد. و خفیف تر است (تغییرات متابولیکی جزئی مشاهده می شود). بیماران مبتلا به این نوع بیماری بدون نیاز به تزریق انسولین قابل کنترل هستند. این نوع به عنوان دیابت خفیف وابسته به سن (MARD) تعریف شده است. این تقسیم بندی امکان سازگاری بهتر روش درمانی با مورد فردی را فراهم می آورد.

با این حال ، بیشتر مقالات استناد شده توسط ما مبتنی بر یک تقسیم بندی قبلی است ، بنابراین در ادامه به تقسیم دیابت به سه گروه اشاره خواهیم کرد.

روش های مختلفی برای درمان دیابت وجود دارد. چندین نوع داروی هیپوگلیسمی ، که اثرات ضد دیابتی را از طریق مکانیسم های مختلف اعمال می کنند ، در حال حاضر برای درمان دیابت مورد استفاده قرار می گیرند [3]. متفورمین که نمونه ای از biguanides است ، اولین داروی انتخابی برای دیابت نوع 2 است. این دارو با اثربخشی بالا ، کم هزینه و ایمنی مشخص می شود. درمان دیابت قندی غیر وابسته به انسولین (NIDDM) به دلیل اختلال در انسولین شامل مهار یا تأخیر در هضم کربوهیدرات روده است.

شکر ماده اصلی رژیم غذایی روزانه ما است. یکی از روشهای درمانی احتمالی مهار فعالیت α-گلوکزیداز (EC 3.2.1.20) است. نمونه ای از این داروی ضد دیابتی آکاربوز و میگللیتول است که به طور گسترده در بعضی از مناطق آسیا مورد استفاده قرار می گیرد [4].

آلفا گلوکزیداز در اپیتلیوم روده کوچک قرار دارد و برش شکاف دی سکاریدها و الیگوساکاریدها را داخل گلوکز کاتالیز می کند. تجویز مهار کننده α- گلوکزیداز ممکن است از هضم کربوهیدرات ها جلوگیری کند و بنابراین افزایش قند خون بعد از غذا را مهار کند [5]. بعلاوه ، آکاربوز به طور معکوس باعث مهار پانکراس α-آمیلاز می شود [4،6].

دیابت یک اختلال متابولیک چند عاملی است و عموماً به دلیل اختلال یا کمبود سلولهای β در لوزالمعده ایجاد می شود که بیوسنتز انسولین را کاهش می دهد و به تدریج عملکردهای بدن را خراب می کند. برخلاف غلظت گلوکز فیزیولوژیکی ، این میزان گلوکز بر تعداد بیشتری از اندام ها و بافت ها تأثیر منفی می گذارد.

به دلیل هایپرگلیسمی مزمن ، کاهش ترشح انسولین و همچنین مقاومت در برابر انسولین در حال افزایش ، سمیت گلوکز را فراهم می کند. هایپرگلیسمی یک گونه اکسیژن واکنش پذیر و گونه های نیتروژن واکنش پذیر در سلول های β تولید می کند و باعث اختلال در مکانیسم های سلولی می شود. بنابراین گلوکوتوکسیک سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی در بدن را کاهش می دهد [62].

دارو درمانی با استفاده از مواد طبیعی در حال حاضر می تواند به عنوان یک جایگزین بسیار امیدوارکننده در آینده برای درمان مرسوم دیابت ، در نظر گرفته شود ، به خصوص در مورد بیماری مزمن هنگامی که بدن دیگر قادر به تولید انسولین کافی نیست یا وقتی نمی تواند از انسولین تولید شده به طور مؤثر استفاده کند.

این مقاله مروری کوتاه چشم انداز ، پیشرفت های اخیر ، و چالش های عمده قارچ های دارویی Ganoderma را با اشاره به فعالیت ضد دیابتی آنها بررسی میکنیم. فعال ترین مواد تشکیل دهنده گانودمرا ، پلی ساکاریدها و تری تری پنوئیدها هستند. ما امیدواریم که این بررسی برخی از مبانی نظری و الهام بخش برای مطالعه مکانیسم و فعالیت زیستی این ترکیبات را ارائه دهد.

با توجه محدودیت های زیاد مربوط به استفاده از داروهای ضد دیابتی مصنوعی موجود ، در حال حاضر دانشمندان به دنبال راه حل های طبیعی است. یکی از آنها می تواند استفاده از داروهای مبتنی بر قارچ هایی مانند گانودرما باشد. حدود 300 گونه از جنس گانودرما شناسایی شده اند که بیشتر آنها بطور طبیعی در مناطق گرمسیری مشاهده می شوند [12]. قارچ های متعلق به این خانواده به طور کلی در میان قارچهای خوراکی ذکر نشده است ، زیرا میوه آنها چوب پنبه ، ضخامت ، سختی زیاد و عدم وجود بافت گوشتی است [13].

قارچهای متعلق به گونه های گانودرما کاربردهای گسترده ای در طب طبیعی ، به ویژه در طب سنتی چینی دارند. آنها نه تنها برای دیابت بلکه در درمان سایر بیماریهای مزمن مانند نفریت ، فشار خون بالا ، آرتریت ، بی خوابی و آسم نیز مورد استفاده قرار می گیرند بلکه دارای اثرات ضد سرطانی ، ضد هپاتوتوکسیک و سیستم ایمنی هستند [14،15،16] گونه های های G. lucidum و G. sinense به خصوص محبوبیت زیادی دارند اگرچه گونه های دیگری مانند G. capense ، G. cochlear و G. tsuage نیز در درمان استفاده می شوند.

گونودرما کامل ترین گونه مورد مطالعه G. lucidum است که به زبان چینی “Ling-Zhi” ، ژاپنی “Reishi” و کره ای “Yeongji” نامیده می شود. محصولات غذایی با افزودن این قارچ به عنوان افزایش نشاط و ماندگاری توصیف می شوند [17]. از عصاره ها و ترکیبات شیمیایی جداگانه برای تهیه داروها استفاده می شود [18،19،20،21].

با تجزیه و تحلیل نتایج منتشر شده در رابطه با استفاده از مواد و عصاره های حاصل از قارچ های گانودرما به عنوان مواد ضد دیابتی ، می توان نتیجه گرفت که دو گروه از ترکیبات از همه مهمتر هستند: پلی ساکاریدها و ترپنوئیدها ، بنابراین فعالیت ضد دیابتی آنها مورد بحث قرار خواهد گرفت.

پلی ساکاریدها 10 تا 50٪ ماده خشک اندام بارده L. lucidum را تشکیل می دهند. محتوای پلی ساکاریدها متفاوت است و بستگی به بستر رشد دارد [39]. بیش از 200 پلی ساکارید مختلف از اسپورهای G. lucidum ، بدن میوه و میسلیوم ، از جمله β-d-گلوکان ، α-D- گلوکان ، α-d-mannans و پروتئین پلی ساکارید جدا شد [27،40]. اثر بیولوژیکی گلوکان به اندازه ، میزان انشعاب ، محلول در آب بودن ، تعداد شاخه های جانبی و طول زنجیره های جانبی بستگی دارد.

پلی ساکاریدهای استخراج شده از میوه G. lucidum (Gl-PS) به ترتیب از رامنوز ، زایلوس ، فروکتوز ، گالاکتوز ، مانوز و گلوکز با نسبت های مولی 0.793: 0.964: 2.944: 0.167: 0.384: 7.94 تشکیل شده اند.

پلی ساکاریدهای G. lucidum به طور قابل توجهی آنزیم هایی نظیر iNOS ، p66Shc ، منگنز سوپراکسید دیسموتاز ، اکسید نیتریک اکساید سنتاز و گلوتاتیون پراکسیداز را به طور قابل توجهی تنظیم می کنند (طرح 1 ، جدول 2).

ترپنها متعلق به بزرگترین طبقه متابولیت های ثانویه با خواص بیولوژیکی متنوع است. آنها از واحدهای ایزوپرن که به روشهای مختلف به یکدیگر متصل هستند ساخته شده اند. ترپنها خودشان هیدروکربن هستند. با این حال ، آنهایی که حاوی گروههای عملکردی هستند terpenoids نامیده می شوند. بسته به تعداد واحدهای ایزوپرن ، ماوتوترپن ها ، سسكواترپن ها ، دیترپن ها ، سسترپن ها ، تری تپه ها ، تتراسپن ها و پولترپن ها را از هم متمایز می كنیم. مطالعات قبلی در مورد خواص ضد دیابتی تری پنتوئیدها با مهار چنین آنزیمی هایی چون آلدوز ردوکتاز ، α-گلوکزیداز و ردوکتاز HMG-CoA (HMGR) همراه بوده است (جدول 3).

کار قبلی حاکی از آن است که بیش از 140 تریپنوپنوئید از قارچ گانودرما جدا شده اند. جالب اینجاست که تاکنون 15 تریپنوپنوئید در یک گونه ، G. lucidum [32] شناسایی شده است. تریترپن ها در ساختار خود دارای شش واحد ایزوپرن هستند. آنها به طبقه اصلی متابولیت های ثانویه تعلق دارند. آنها از مسیر بیوسنتز اسکالن آمده اند. استریترپنوئیدها از لحاظ ساختاری یادآور هورمونهای استروئیدی هستند ، بنابراین گمانه زنی می شود که مکانیسم عملکرد آنها با عناصر پاسخ دهنده گلوکوکورتیکوئیدها (GRE) مرتبط است.

اتصال به GRE پروتئین های ضد التهابی را سرکوب می کند و بیان پروتئین های ضد التهابی را افزایش می دهد. از آنجا که تریپن ها از نظر طبیعت لیپوفیلی هستند ، می توانند به غشای سلولی متصل شوند ، از این طریق بر روان بودن آنها تأثیر می گذارد ، که به نوبه خود ممکن است فراهمی زیستی آنها را محدود کند. با این حال ، به طور تجربی مشخص شده است که تری پنتوئیدها به غشای سلولی و سد خونی- مغزی نفوذ کرده و در کبد ، سیستم گردش خون و سایر بافت ها تجمع می یابند [59].

روند خطرناک بعدی که در طول دیابت مشاهده شده است ، آپوپروز سلولهای β است. اگرچه مکانیسم اساسی آپوپتوز سلولهای β در T2DM پیچیده و مورد بحث است [63] جلوگیری از آپوپتوز سلولهای β و عناصر مرتبط با آن یک رویکرد اساسی برای درمان T2DM است. پلی ساکارید PSG-1 از گانودمرا آتروم در حیوانات دیابتی به طور قابل توجهی قند خون ناشتا ، انسولین پلاسما ، و بیان Bax را کاهش داده و بیان Bcl2 را در موشهای چربی بالا در موشهای صحرایی دیابتی ناشی از STZ کاهش داد.

همچنین پلی ساکاریدهایی از G. lucidum بطور معنی داری تنظیم شده Bcl-2 و Bax و caspase 3 در سلولهای لوزالمعده را نسبت به حیوانات دیابتی STZ تنظیم کردند. نتایج نشان می دهد که پلی ساکارید از G. lucidum با مهار آپوپتوز سلول های β در موشهای صحرایی دیابتی ، یک پتانسیل کاهش قندی را اعمال می کند.

پپتیدوگلیکان های G. lucidum ganoderan A و ganoderan B ترشح انسولین را تقویت می کنند ، در حالی که به Ca2 اجازه می دهند تا درون سلولهای β جزایر جریان یابد. به نوبه خود ، مکانیسم عملکرد β- هتروپلی ساکارید F31 ممکن است مربوط به تنظیم ت تنظیم کننده گلوکز AMPK-AMPK ، بهبود مقاومت به انسولین و کاهش نسبت چربی به وزن اپیدیدیمال باشد.

فعالیت کاهش دهنده قندی پلی ساکاریدهای G. lucidum همچنین با تنظیم بیان چندین آنزیم کلیدی در مسیر متابولیسم گلوکز کبدی ، مانند گلوکوکیناز ، گلوکز-6-فسفاتاز ، گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز ، فسفوئنولپیروات کربوکسیکیناز ، فروکتوز ، 6 -bisphosphatase ، phosphofstrucokinase ، و گلیکوژن سنتاز مرتبط است[32].

کربوهیدراتهابه طور طبیعی به مونوساکاریدها ، مانند گلوکز و فروکتوز هضم می شوند. این مونوساکاریدها به راحتی توسط روده کوچک قابل جذب بوده و به گردش خون منتقل می شوند. جذب الیگوساکاریدها با فعالیت α-گلوکوزیداز در روده کوچک ارتباط دارد [62]. این آنزیم به طور موثری توسط چندین تری پنووئید گانودرما مهار می شود (جدول 3).

Mushrooms of the Genus Ganoderma Used to Treat Diabetes and Insulin Resistance

Katarzyna Wińska,^* Wanda Mączka,^* Klaudia Gabryelska, and Małgorzata Grabarczyk^*

. 2019 Nov; 24(22): 4075.

Pharmacotherapy using natural substances can be currently regarded as a very promising future alternative to conventional therapy of diabetes mellitus, especially in the case of chronic disease when the body is no longer able to produce adequate insulin or when it cannot use the produced insulin effectively.

This minireview summarizes the perspectives, recent advances, and major challenges of medicinal mushrooms from Ganoderma genus with reference to their antidiabetic activity.

The most active ingredients of those mushrooms are polysaccharides and triterpenoids. We hope this review can offer some theoretical basis and inspiration for the mechanism study of the bioactivity of those compounds.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6891282/

برچسب ها

خرید و فروش گانودرما، اصل ماشمیکس، قرص ماشمیکس، قرص گنودرما،

زمان مصرف قارچ گانودرما، بهترین زمان مصرف قهوه گانودرما، طریقه مصرف قارچ گانودرما برای دیابت،‌ تاثیر گانودرما روی کچلی، تاثیر گانودرما روی بی خوابی،‌ تاثیر گانودرما روی خودکشی، تاثیر گانودرما روی افسردگی،نحوه مصرف قهوه گانودرما،‌ مقدار مصرف قهوه گانودرما در روز،‌ طریقه مصرف گانودرما برای پیسی،‌ طريقه استفاده قارچ گانودرما،‌ طریقه مصرف گانودرما برای زگیل تناسلی،

چگونه قارچ گانودرما را مصرف کنیم؟، عوارض مصرف قارچ گانودرما، عوارض مصرف قارچ گنودرما،

مضرات مصرف قارچ گانودرما، مضرات مصرف قارچ گنودرما،مزایای مصرف قارچ گانودرما، مزایای مصرف قارچ گنودرما،

قیمت قارچ گانودرما در شیراز، قیمت قارچ گانودرما در اصفهان، قیمت قارچ گانودرما در تبریز، قیمت قارچ گانودرما در مشهد، قیمت قارچ گانودرما در کرمان، قیمت قارچ گانودرما در یزد،‌ قیمت قارچ گانودرما در همدان،‌ قیمت قارچ گانودرما در کرج،‌ قیمت قارچ گانودرما در تهران،‌ قیمت قارچ گانودرما در رشت،‌ قیمت قارچ گانودرما در ساری،‌ قیمت قارچ گانودرما در گرگان،‌ قیمت قارچ گانودرما در شیراز،‌ قیمت قارچ گانودرما در یزد،‌ قیمت قارچ گانودرما در اهواز،‌